I. Diagnostic phénotypique
II. Éliminer une cause d'hyperlipidémie secondaire
III. Diagnostic des hyperlipidémies primitives
IV. Évaluation du risque cardiovasculaire global
V. Prise en charge thérapeutique
Situations de départ
19 Découverte d'un souffle vasculaire.
42 Hypertension artérielle.
69 Claudication intermittente d'un membre.
161 Douleur thoracique.
162 Dyspnée.
165 Palpitations.
195 Analyse d'un bilan lipidique.
252 Prescription d'un hypolipémiant.
285 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d'un patient avec un antécédent cardiovasculaire.
320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
328 Annonce d'une maladie chronique.
354 Évaluation de l'observance thérapeutique.
Hiérarchisation des connaissances
| Rang | Rubrique | Intitulé | Descriptif |
|---|---|---|---|
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Définition | Connaître l'évaluation du risque cardiovasculaire global | |
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Définition | Connaître les trois grands types de dyslipidémies | Hypercholestérolémie pure, hypertriglycéridémie pure, hyperlipidémie mixte |
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Physiopathologie | Connaître les relations entre dyslipidémies et athérosclérose | |
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Dépistage | Savoir quand dépister une dyslipidémie | |
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Diagnostic positif | Connaître le diagnostic positif et la classification des dyslipidémies | Exploration d'une anomalie lipidique, valeurs seuils, classification simplifiée |
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Contenu multimédia | Connaître les manifestations cliniques des dyslipidémies : xanthélasma* | |
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Étiologies | Connaître les principales causes d'hyperlipidémies secondaires | Endocrinopathies, maladies rénales, atteintes hépatiques, médicaments |
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Examens complémentaires | Savoir quel bilan biologique faire à la recherche d'une dyslipidémie secondaire | |
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Prise en charge | Connaître les principes du traitement des dyslipidémies (cf. item 330) | |
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Prise en charge | Connaître les règles hygiénodiététiques | Recommandations diététiques adaptées en cas de dyslipidémie |
Les risques médicaux associés aux dyslipidémies sont essentiellement le risque de maladie cardiovasculaire athéromateuse quelle que soit la localisation. Le risque est associé :
• positivement, et de façon graduelle, à la concentration de LDL-cholestérol ;
• négativement, et de façon graduelle, à la concentration de HDL-cholestérol ;
• à l'hypertriglycéridémie (HTG) de façon en grande partie « dépendante » des autres marqueurs ou facteurs de risque, généralement associés à l'hypertriglycéridémie. Ces facteurs sont habituellement le surpoids, le diabète et l'HDL-cholestérol bas.
Les autres risques sont beaucoup plus rares à envisager : surtout le risque de pancréatite aiguë en cas d'hypertriglycéridémie supérieure à 10 g/L.
La réalisation d'un bilan lipidique est conseillée chez tous les adultes. Sans anomalie, il n'est pas nécessaire de le recontrôler avant 5 ans. Le bilan lipidique (phénotype) d'un sujet à un moment donné représente une situation instantanée, qui peut varier notamment en fonction des facteurs environnementaux (principalement l'alimentation et le statut pondéral). Le phénotype ne préjuge pas nécessairement du génotype ni du mécanisme physiopathologique sous-jacent. Un génotype donné peut parfois s'exprimer chez un même sujet sous forme de plusieurs phénotypes en fonction des circonstances et notamment l'alimentation.
Le bilan lipidique usuel consiste en l'exploration d'une anomalie lipidique (EAL) comportant les dosages du cholestérol total (CT), du HDL-cholestérol et des triglycérides (TG), à partir desquels la concentration de LDL-cholestérol est calculée par la formule de Friedewald, soit : LDL ‐ C = CT – HDL - C – TG (g / L) / 5 ou TG / 2,2 (mmol / L)
Cette formule n'est valable que pour des TG inférieurs à 3,5 g/L.
Bien que le risque associé au LDL - C et au HDL - C soit graduel, les recommandations Afssaps (2005) considèrent que le bilan lipidique est normal si les valeurs suivantes sont présentes simultanément chez un sujet sans autre facteur de risque :
• LDL - C < 1,6 g/L ;
• HDL - C > 0,4 g/L ;
• TG < 1,5 g/L.
La classification ancienne de Fredrickson (types I, IIa, IIb, III, IV, V) est une classification biochimique qui est de moins en moins utilisée dans la pratique clinique, au profit d'une classification pragmatique en trois types :
• hypercholestérolémie pure (HCH) (ex-type IIa) : LDL - C > 1,60 g/L ;
• hypertriglycéridémie pure (essentiellement type IV : TG > 1,5 g/L) ;
• hyperlipidémie mixte (HLM) : association d'une hypercholestérolémie et d'une hypertriglycéridémie (essentiellement type IIb, très rarement type III).
L'hypo-HDLémie (< 0,40 g/L chez l'homme, < 0,50 g/L chez la femme) peut être associée à l'une ou l'autre des catégories précédentes.
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Les coefficients de conversion entre g/L et mmol/L sont les suivants :
II Éliminer une cause d'hyperlipidémie secondaire
Le tableau 3.1 résume les principales étiologies d'hyperlipidémies secondaires, l'outil diagnostique usuel pour les rechercher et le type d'hyperlipidémie le plus souvent associé à ces étiologies.
Tableau 3.1 Hyperlipidémies secondaires.
| Étiologies | Moyen diagnostique | Type d'hyperlipidémie |
|---|---|---|
| Hypothyroïdie | TSH | HCH/HLM |
| Cholestase | Bilirubine, phosphatase alcaline | HCH |
| Syndrome néphrotique | Protéinurie, œdèmes | HLM |
| Insuffisance rénale chronique | Créatinine | HTG/HLM |
| Alcoolisme | Interrogatoire | HTG |
| Diabète | Glycémie, HbA1c | HTG |
| Hyperlipidémie iatrogène | Interrogatoire | |
| Œstrogènes | " | HTG |
| Corticoïdes | " | HLM/HTG |
| Rétinoïdes | " | HTG |
| Antirétroviraux | " | HTG |
| Ciclosporine | " | HCH/HLM |
| Diurétiques, bêtabloquants " | " | HTG modérée |
HbA1c : hémoglobine glyquée ; HCH : hypercholestérolémie ; HLM : hyperlipidémie mixte ; HTG : hypertriglycéridémie.
III Diagnostic des hyperlipidémies primitives
Pour des raisons didactiques, on présente ici une classification génotypique des dyslipidémies primitives. Dans la pratique, les modalités d'expression phénotypique (bilan lipidique) présentent d'importantes zones de chevauchement entre divers types de dyslipidémies génétiques. Aussi, le diagnostic génotypique n'est-il pas toujours facile à poser avec certitude en dehors d'investigations génétiques (qui ne sont pas souvent nécessaires pour la prise en charge thérapeutique).
A Hypercholestérolémies familiales monogéniques
1 Par mutation du gène du LDL-récepteur (cause la plus fréquente)
Les caractéristiques comparées des formes hétérozygote et homozygote sont présentées dans le tableau 3.2.
Tableau 3.2 Caractéristiques des hypercholestérolémies familiales par mutation du gène du LDL-récepteur (LDL-R).
| Forme hétérozygote | Forme homozygote |
|---|---|
| 50 % des récepteurs aux LDL touchés, 50 % fonctionnels | ≈ 100 % des récepteurs LDL atteints |
| Fréquente (1/500 dans la population), 80 % de mutations retrouvées | Exceptionnelle (1/1 000 000 dans la population) |
| Élévation importante du LDL-C : entre 2 et 4 g/L | Élévation majeure du LDL-C : > 5 g/L |
| Dépôts lipidiques caractéristiques (inconstants) : xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré | Dépôts lipidiques xanthomateux présents dès l'enfance |
| Risque cardiovasculaire élevé | Complications athéromateuses (y compris rétrécissement aortique) pouvant survenir dès la 1re décennie |
LDL : Low Density Lipoprotein.
2 Liée à une mutation du gène de l'apolipoprotéine B (apoB) (rare)
• Il s'agit d'une mutation de l'apoB entraînant une moindre affinité des LDL pour le LDL-R.
• L'expression de l'hypercholestérolémie est plus modérée avec LDL-C classiquement entre 2 et 3 g/L.
• Les xanthomes sont rares.
3 Liée à une mutation du gène de la protéine PCSK9 (très rare)
• Il s'agit d'une mutation « gain de fonction » entraînant une augmentation de l'affinité de PCSK9 pour le LDL-R.
• De ce fait, le LDL-R est dégradé après internalisation des LDL, et ne peut plus être réutilisé.
B Hypercholestérolémies polygéniques
• Il s'agit d'hyperlipidémies très fréquentes avec LDL-C entre 1,3 et 2,5 g/L le plus souvent ; une HTG est parfois associée.
• Il existe une prédisposition familiale polygénique.
• La physiopathologie fait probablement intervenir plusieurs mécanismes.
• Les hypercholestérolémies polygéniques sont souvent assez sensibles à l'alimentation.
• Le risque cardiovasculaire est modulé par le niveau de l'hypercholestérolémie et la présence des autres facteurs de risque.
C Hyperlipidémie familiale combinée
• Elle est fréquente et concerne 1 à 2 % de la population.
• Le caractère polygénique est probable.
• Elle peut s'exprimer avec des phénotypes lipidiques variables dans la famille, et parfois chez un même individu (en fonction du poids et de l'alimentation) : hyperlipidémie mixte, hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie pures.
• Dans l'expression la plus fréquente (hyperlipidémie mixte modérée), le cholestérol total varie typiquement entre 2,5 et 3,5 g/L (LDL-C entre 1,6 et 2,5 g/L) et les triglycérides entre 1,5 et 5 g/L.
• Le risque cardiovasculaire dépend du niveau de l'hyperlipidémie et des autres facteurs de risque associés.
D Dysbêtalipoprotéinémie (ex-type III)
• Elle est rare, avec une fréquence d'environ 1/10 000 à 1/5 000.
• Deux conditions sont nécessaires pour l'expression d'une dysbêtalipoprotéinémie :
– prédisposition génétique nécessaire : isoforme E2 de l'apolipoprotéine E à l'état homozygote E2/E2 ;
– + un autre facteur : surpoids, diabète, hypothyroïdie, certains traitements.
• Le taux de cholestérol est de 3–6 g/L et celui des triglycérides de 4–10 g/L ; le lipidogramme (accumulation des IDL – Intermediate Density Lipoproteins) et le typage de l'apoE sont pertinents.
• Des xanthomes plans palmaires et xanthomes tubéreux jaune orangé sont caractéristiques mais rares.
• Le risque cardiovasculaire est élevé.
• Le traitement repose sur la diététique ; les fibrates sont souvent aussi efficaces que les statines dans cette forme.
E Hypertriglycéridémie familiale (ex-type IV)
• Elle est assez fréquente.
• Il s'agit d'une hypertriglycéridémie pure (type IV) chez le sujet et les apparentés atteints.
• Les diagnostics différentiels sont l'hypertriglycéridémie dépendante de l'alimentation et l'hyperlipidémie familiale combinée (s'exprimant parfois sous forme d'une HTG).
• Il existe une grande variabilité du niveau de TG, dépendant du surpoids, de l'alcool et des sucres.
• Une chylomicronémie peut être associée (type V) en cas de poussée majeure d'HTG.
• Le risque athérogène est incertain.
F Hyperchylomicronémies primitives (ex-types I et V)
• Elles sont très rares.
• Elles sont caractérisées par une HTG majeure > 10 g/L, pouvant aller jusqu'à 100 g/L.
• Il s'agit d'un type I en cas d'hyperchylomicronémie pure (enfant), d'un type V en cas d'élévation associée des chylomicrons et des VLDL (Very Low Density Lipoproteins).
• Une mutation génétique sous-jacente en est à l'origine.
• Il existe un risque majeur de pancréatite aiguë.
IV Évaluation du risque cardiovasculaire global
L'European Society of Cardiology (2019) recommande d'évaluer le risque cardiovasculaire en prévention primaire à l'aide de l'outil SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation). Celui-ci évalue le risque de mortalité cardiovasculaire à 10 ans, en fonction du sexe, de l'âge (de 40 à 65 ans), du statut tabagique, de la pression artérielle systolique et des concentrations de cholestérol total.
Cet outil n'était pas adapté dans les cas suivants :
• hypertension sévère (PA ≥ 180/110 mmHg), diabète, insuffisance rénale chronique ou hypercholestérolémie familiale. Dans ces cas, le risque est d'emblée considéré comme élevé ou très élevé (cf. tableau 2.2).
• en cas de maladie cardiovasculaire documentée, en prévention secondaire, le risque cardiovasculaire est d'emblée considéré très élevé.
Quatre catégories de risque étaient ainsi définies (cf. tableau 2.2). En fonction de la catégorie de risque pour un patient, sont définis un objectif cible pour le LDL-cholestérol (cf. tableau 3.3) et les modalités thérapeutiques proposées (cf. tableau 3.4).
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Tableau 3.3 Objectif pour le LDL-C selon les catégories de risque cardiovasculaire et seuils d'introduction des conseils de mode de vie et de traitement médicamenteux.
| Prévention | Risque | Objectif LDL-C | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | Conseils mode de vie + traitement médicamenteux1 |
|---|---|---|---|---|
| Primaire | Faible | < 3 mmol/L | 3–4,9 mmol/L | ≥ 4,9 mmol/L |
| < 1,16 g/L | 1,15–1,9 g/L | ≥ 1,9 g/L | ||
| Modéré | < 2,6 mmol/L | 2,6–4,9 mmol/L | ≥ 4,9 mmol/L | |
| < 1 g/L | 1–1,9 g/L | ≥ 1,9 g/L | ||
| Élevé | < 1,8 mmol/L | 1,8–2,6 mmol/L | ≥ 2,6 mmol/L | |
| < 0,70 g/L | 0,70–1 g/L | ≥ 1 g/L | ||
| Très élevé | < 1,4 mmol/L | 1,4–1,8 mmol/L | ≥ 1,8 mmol/L | |
| < 0,55 g/L | 0,55–0,70 g/L | ≥ 0,70 g/L | ||
| Secondaire | Très élevé | < 1,4 mmol/L | ≥ 1,4 mmol/L | |
| < 0,55 g/L | ≥ 0,55 g/L |
1Nécessité de traitement médicamenteux : au-delà de ce seuil, le traitement médicamenteux est justifié d'emblée en association aux conseils de mode de vie.
© Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. ; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias : lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 ; 41 (1) : 111–88.
in Médecine cardiovasculaire, les Référentiels des Collèges, CNEC, SFC, 2022, 2e édition, Elsevier Masson
Tableau 3.4. Stratégies d'intervention en fonction du LDL-C dans les différentes catégories de risque cardiovasculaire.
| LDL-C | < 1,4 mmol/L | 1,4–1,8 mmol/L | 1,8–2,6 mmol/L | 2,6–3,0 mmol/L | 3,0–4,9 mmol/L | ≥ 4,9 mmol/L |
| < 0,55 g/L | 0,55–0,70 g/L | 0,70–1 g/L | 1–1,16 g/L | 1,15–1,9 g/L | ≥ 1,9 g/L | |
| Prévention primaire | ||||||
| Bas risque | Conseils mode de vie | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | |||
| Risque modéré | Conseils mode de vie | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | Conseils mode de vie + traitement médicamenteux | |||
| Risque élevé | Conseils mode de vie | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | Conseils mode de vie + traitement médicamenteux | |||
| Risque très élevé | Conseils mode de vie | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | Conseils mode de vie + traitement médicamenteux | |||
| Prévention secondaire | ||||||
| Risque très élevé | Conseils mode de vie et traitement médicamenteux si non contrôlé | Conseils mode de vie + traitement médicamenteux | ||||
© Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. ; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias : lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 ; 41 (1) : 111–88.
in Médecine cardiovasculaire, les Référentiels des Collèges, CNEC, SFC, 2022, 2e édition, Elsevier Masson
V Prise en charge thérapeutique
L'objectif cible pour le LDL-C est fonction du risque cardiovasculaire (cf. tableau 3.3). Pour atteindre ces objectifs, l'ESC recommande (cf. tableau 3.4) :
• de toujours donner des conseils de mode de vie ;
• d'envisager un traitement médicamenteux si le LDL-C reste supérieur à l'objectif en fonction de la catégorie de risque ;
• d'associer certainement un traitement médicamenteux si le LDL-C reste nettement supérieur à l'objectif en fonction de la catégorie de risque ;
• d'associer d'emblée un traitement médicamenteux si le LDL-C reste supérieur à l'objectif en situation de prévention secondaire
A Objectifs thérapeutiques
• Le LDL-C demeure actuellement le principal objectif thérapeutique car les preuves de bénéfice cardiovasculaire reposent sur son abaissement. Des objectifs thérapeutiques sont proposés pour le LDL-C pour les 4 catégories de risque (cf. tableau 3.3).
• Ces objectifs thérapeutiques ne s'appliquent pas à l'hypercholestérolémie familiale dont le risque cardiovasculaire est élevé (cf. D. Prise en charge thérapeutique de l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote).
B Traitement diététique
Il est toujours indiqué en présence de toute anomalie lipidique et de tout facteur de risque. Le traitement médicamenteux peut être débuté après 3 mois si le contrôle de LDL-C reste éloigné de l'objectif, ou d'emblée si le LDL-C est très supérieur à l'objectif, en particulier en prévention secondaire (cf. tableau 3.4)
Dans tous les cas, le traitement diététique est poursuivi au long cours.
Les modifications du régime alimentaire comprennent les mesures suivantes :
• limitation de l'apport en acides gras saturés (graisses d'origine animale) < 10–12 % des calories, au profit des acides gras mono ou poly-insaturés ;
• suppression des acides gras trans (acides gras « partiellement hydrogénés ») ;
• augmentation de la consommation en acides gras poly-insaturés oméga-3 (poissons) ;
• augmentation de la consommation de fibres présentes dans les fruits, légumes et céréales complètes ;
• limitation modérée du cholestérol alimentaire : on ne supprime pas les œufs, on propose de les limiter à 3/semaine environ ;
• utilisation d'aliments enrichis en stérols végétaux discutée.
En outre, il est recommandé de mettre en place une diététique de type méditerranéen, en raison de son bénéfice cardiovasculaire, comportant consommation d'huile d'olive, apport important de fruits et légumes (5 portions/j), ainsi que de fruits à coque (noix, noisettes, amandes : 30 g/j).
À ces recommandations, s'ajoute la nécessité de limiter la consommation d'alcool (en particulier pour les triglycérides), de contrôler le poids et de corriger la sédentarité.
Les mesures diététiques spécifiques aux hypertriglycéridémies sont les suivantes :
• pour toutes les hypertriglycéridémies modérées sans hyperchylomicronémie, les trois facteurs importants à considérer sont :
– réduction pondérale en cas d'excès (notamment excès d'adiposité abdominale),
– réduction de l'alcool,
– réduction des sucres ;
• Ces mesures nutritionnelles constituent l'essentiel du traitement des hypertriglycéridémies modérées, les traitements médicamenteux ayant qu'un impact mineur dans ce cadre ;
• Les hypertriglycéridémies majeures (> 10 g/L) avec hyperchylomicronémie constituent des cas particuliers :
– avis spécialisé nécessaire pour affirmer le diagnostic et les orientations thérapeutiques notamment sur le plan nutritionnel,
– réduction nécessaire de l'apport lipidique << 30 g/j.
C Traitement médicamenteux
1 Principes généraux
• En prévention primaire, l'introduction du traitement ne se fait habituellement qu'après au moins 3 mois de traitement diététique bien suivi et contrôlé. Les posologies initiales sont faibles ou modérées et l'adaptation posologique peut se faire progressivement pour atteindre l'objectif thérapeutique (cf. tableau 3.3).
• En cas de risque très élevé, le traitement médicamenteux est en général indiqué d'emblée (toujours surtout en contexte de prévention secondaire), en association au traitement diététique, en utilisant souvent des posologies fortes cherchant à abaisser le LDL-C de plus de 50 %.
• Les statines sont contre-indiquées en cas de grossesse.
2 Hypercholestérolémies pures et hyperlipidémies mixtes
• En premier choix, on utilise une statine (bénéfice cardiovasculaire le mieux démontré). Les molécules les plus anciennes sont la simvastatine et la pravastatine, les plus récentes l'atorvastatine et la rosuvastatine.
• En cas d'objectif non atteint, il est recommandé d'intensifier le schéma thérapeutique (augmentation jusqu'à la dose maximale tolérée, substitution par une statine plus puissante).
• Si l'objectif cible n'est pas atteint avec la dose maximale tolérée de statine, une association d'une statine avec l'ézétimibe (Ezetrol®) est recommandée, ou en dernier lieu une association avec la colestyramine (Questran®).
• En second choix (intolérance aux statines), on utilise l'ézétimibe, voire la colestyramine, rarement les fibrates.
3 Hypertriglycéridémies pures
• Si le taux de TG est compris entre 1,5 et 5 g/L, on préconise un traitement diététique seul.
• Si le taux de TG est > 5 g/L malgré une diététique bien suivie : parallèlement au traitement diététique, un traitement médicamenteux peut être instauré par fibrate, éventuellement associé à des AGPI (acides gras poly-insaturés) n-3 à forte posologie (formulation pas encore commercialisée en France en 2021).
D Prise en charge thérapeutique de l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote
• Le dépistage en cascade (recherche de la maladie chez les apparentés d'un patient) de l'hypercholestérolémie familiale est recommandé chez les apparentés du 1er degré de patients avec hypercholestérolémie familiale diagnostiquée.
• Les objectifs thérapeutiques chez les patients jusqu'à 20 ans visent un taux de LDL-C < 1,3 g/L (3,4 mmol/L).
• Au-delà de 20 ans, les objectifs thérapeutiques sont ceux préconisés chez les patients à risque CV élevé, très élevé ou en prévention secondaire selon la catégorie de risque du sujet avec hypercholestérolémie familiale (cf. tableau 2.2 et tableau 3.3).
• Le traitement est identique à celui de l'hypercholestérolémie isolée. En cas de résistance au traitement, il est recommandé de solliciter un avis spécialisé.
E Anticorps anti-PCSK9
Deux anticorps anti-PCSK9 sont disponibles, l'alirocumab (Praluent®) et l'évolocumab (Repatha®), qui sont des immunoglobulines monoclonales humaines injectables (sous-cutanée) diminuant les taux sanguins de LDL-cholestérol de 50 % en plus de la baisse déjà obtenue avec un traitement par statines et réduisant les événements cardiovasculaires dans des essais randomisés contre placebo.
En raison du coût élevé des traitements, leur remboursement nécessite en France un accord préalable de l'assurance maladie dans l'indication suivante chez l'adulte :
• en prévention secondaire d'une maladie cardiovasculaire avérée ;
• chez des patients dont le LDL-C reste > 0,7 g/L malgré un traitement hypolipémiant optimisé comprenant au moins une statine à la dose maximale tolérée (qui doit être poursuivi).
F Surveillance du traitement hypolipémiant
• L'efficacité est évaluée par un bilan lipidique dans un délai de 12 semaines après avoir instauré la prise en charge. Par la suite, un bilan lipidique est recommandé 8 à 12 semaines après chaque adaptation du traitement, jusqu'à obtention des valeurs cibles.
• L'effet secondaire le plus fréquent des hypolipémiants, en particulier des statines, est la survenue de myalgies. La surveillance musculaire est essentiellement clinique. On ne réalise pas de dosage systématique des CPK (créatine-phosphokinases) sauf dans les situations à risque suivantes : douleurs musculaires, insuffisance rénale modérée à sévère, hypothyroïdie, antécédents personnels ou familiaux de maladie musculaire génétique, abus d'alcool, âge > 70 ans. L'arrêt des statines est recommandé pour des valeurs de CPK > 5 N (à distance d'une activité sportive).
• La surveillance hépatique est instaurée avant le traitement, 8–12 semaines après le début du traitement médicamenteux ou après toute augmentation de la posologie, puis tous les ans en cas d'ALAT (alanine-aminotransférase) < 3 N. En cas d'ALAT > 3 N, on doit arrêter la statine ou réduire la posologie, contrôler les enzymes hépatiques après 4 à 6 semaines.
Points-clés
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• Le risque de maladie cardiovasculaire athéromateuse, quelle que soit la localisation, est associé positivement au taux de LDL-cholestérol et négativement au taux d'HDL-cholestérol. Le risque associé à l'HTG est en grande partie dépendant des autres marqueurs ou facteurs de risque associés. |
Notions indispensables et inacceptables
Notions indispensables
• Importance de rechercher une cause secondaire d'hyperlipémie.
• Connaître les objectifs de LDL-C en fonction du risque cardiovasculaire établi par les calculs de risque SCORE (SCORE-2 et SCORE-OP depuis les recommandations ESC 2021) et des autres facteurs de risque.
Notions inacceptables
• Ne pas graduer l'intervention en fonction du niveau de risque.
• Négliger la surveillance biologique (efficacité, transaminases) après instauration et augmentation de doses des statines.
Réflexes transversalité
• Item 221 – Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux.
• Item 222 – Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
• Item 224 – Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant.
• Item 225 – Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs ; anévrismes.
• Item 230 – Douleur thoracique aiguë.
• Item 339 – Syndromes coronariens aigus.
• Item 340 – Accidents vasculaires cérébraux.