I. Définition et confirmation diagnostique
II. Épidémiologie
III. Physiopathologie
IV. Manifestations cliniques, complications et évolution
V. Bilan initial
VI. HTA secondaire
VII. Traitement
VIII. Suivi du patient hypertendu après 6 mois de prise en charge
Situations de départ
42 Hypertension artérielle.
53 Hypertension durant la grossesse.
178 Demande/prescription raisonnée et choix d'un examen diagnostique.
185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
201 Dyskaliémie.
253 Prescrire des diurétiques.
282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d'un patient hypertendu.
320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
328 Annonce d'une maladie chronique.
354 Évaluation de l'observance thérapeutique.
Hiérarchisation des connaissances
| Rang | Rubrique | Intitulé | Descriptif |
|---|---|---|---|
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Définition | Définition de l'HTA | |
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Prévalence, épidémiologie | Épidémiologie de l'HTA, HTA facteur de risque cardiovasculaire majeur | Prévalence, liens (âge, obésité, diabète, etc.), complications cardiovasculaires, répartition HTA essentielle et secondaire |
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Physiopathologie | Physiopathologie de l'HTA | Principaux mécanismes (rénine ou volodépendants), facteurs environnementaux |
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Diagnostic positif | Mesure de la pression artérielle | Connaître les méthodes de mesure de la PA (consultation, automesure, MAPA) et interpréter |
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Diagnostic positif | Évaluation initiale d'un patient hypertendu | Circonstances de découverte, interrogatoire, risque cardiovasculaire, examen clinique |
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Examens complémentaires | Examens complémentaires de 1re intention | Bilan biologique minimal, ECG |
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Suivi et/ou pronostic | Complications de l'HTA, retentissement sur les organes cibles | Neurosensorielles, cardiovasculaires, rénales |
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Diagnostic positif | Connaître les signes d'orientation en faveur d'une HTA secondaire | Savoir mener l'examen clinique et prescrire les examens complémentaires permettant d'évoquer une HTA secondaire |
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Étiologies | Connaître les principales causes d'HTA secondaire | Néphropathies parenchymateuses, HTA rénovasculaire, causes endocriniennes, coarctation de l'aorte, etc. |
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Diagnostic positif | Connaître la démarche diagnostique en cas de suspicion d'HTA secondaire | Clinique, biologie, imagerie |
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Identifier une urgence | Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne | Définition d'une crise hypertensive et d'une urgence hypertensive |
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Définition | Définition d'une HTA résistante | Connaître les facteurs de résistance (non-observance, sel, syndrome d'apnées du sommeil, médicaments ou substances hypertensives, etc.) |
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Prise en charge | Connaître les objectifs de la consultation d'annonce | Intérêts et objectifs de la prise en charge, modification du style de vie, prise en charge des autres facteurs de risque |
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Prise en charge | Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l'HTA | Traitement initial, classes thérapeutiques, adaptation, surveillance, chiffres cible de PA |
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Prise en charge | Connaître les principaux effets indésirables et contre-indications des traitements antihypertenseurs | |
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Prise en charge | Connaître les situations cliniques particulières pouvant orienter le choix du traitement antihypertenseur | |
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Prise en charge | Connaître les particularités du traitement antihypertenseur du sujet âgé de plus de 80 ans | |
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Prise en charge | Prise en charge d'une urgence hypertensive | |
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Suivi et/ou pronostic | Plan de soins à long terme et modalités de suivi d'un patient hypertendu | Savoir évaluer l'efficacité du traitement, la tolérance au traitement et l'observance du patient |
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Prise en charge | Principes de prise en charge d'une HTA secondaire | HTA rénovasculaire et endocrinienne |
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Définition | Connaître la définition de l'HTA chez l'enfant et l'existence de normes pédiatriques* | |
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Diagnostic positif | Mesure de la pression artérielle chez l'enfant | Connaître les indications de mesure de la PA chez l'enfant (examen systématique annuel après 3 ans, en cas de FDR) et en connaître les modalités (brassards adaptés, abaques pour l'âge et le sexe)* |
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Étiologies | Connaître les principales causes d'HTA chez l'enfant* | |
I Définition et confirmation diagnostique
• La distribution des pressions artérielles (PA) ou tensions artérielles (TA) dans la population est continue. Chez l'adulte, la PA normale est de 120 à 129 mmHg pour la systolique (PAS) et 80 à 84 mmHg pour la diastolique (PAD).
• Il existe une relation progressive et positive entre le niveau de la PA et l'incidence des complications cardiaques (insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique, fibrillation atriale) et vasculaires (AVC, démence, néphropathie) qui permet d'attribuer un rôle de prédiction du risque cardiovasculaire à la PA d'un individu.
• Si la PA dépasse une valeur seuil, on parle d'hypertension artérielle (HTA) et le sujet présente un facteur de risque cardiovasculaire.
• Selon l'Organisation mondiale de la santé, la définition de l'HTA repose sur la mesure de la pression artérielle réalisée par un professionnel de santé après quelques minutes de repos. L'HTA est définie par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90 mmHg.
• Le tableau 4.1 donne une classification de l'HTA en fonction des valeurs de PA chez le sujet adulte.
• La PA ayant parfois une forte variabilité, l'HTA ne peut pas être affirmée après une seule consultation. Il est indispensable de confirmer le diagnostic d'HTA avant de débuter un traitement antihypertenseur médicamenteux, sauf en cas d'urgence hypertensive.
• En France, pour confirmer une HTA, il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical, au domicile du patient, par automesure tensionnelle (AMT) ou par mesure ambulatoire de la PA (MAPA). Avec cette méthode, l'HTA est alors définie par une PAS ≥ 135 mmHg et/ou une PAD ≥ 85 mmHg.
Tableau 4.1 Classification des niveaux de sévérité de pression artérielle (PA).
| Catégorie | PA systolique 1 (mmHg)1 | PA diastolique 1 (mmHg)1 | |
|---|---|---|---|
| Hypertension grade 1 | 140–159 | et/ou | 90–99 |
| Hypertension grade 2 | 160–179 | et/ou | 100–109 |
| Hypertension grade 3 | ≥ 180 | et/ou | ≥ 110 |
| HTA systolique isolée | ≥ 140 | et/ou | < 90 |
1Il s'agit des pressions de sujets adultes de 18 ans ou plus en position assise après 5 minutes de repos.
A Prévalence
L'HTA est la maladie chronique la plus fréquente en France et dans le monde : elle affecte plus de 1,5 milliard de personnes et reste la première cause de mortalité avec plus de 10 millions de décès annuels. En 2020, près de 15 millions de Français étaient traités pour une HTA. Un million de nouveaux patients sont traités pour une HTA en France chaque année. Cependant, de nombreux Français sont hypertendus sans le savoir (problème de dépistage). D'après l'étude ESTEBAN, l'HTA représente 30 % de la population adulte entre 18 et 74 ans. Cette HTA n'est connue que dans environ 50 % des cas. Lorsqu'elle est connue, elle n'est traitée que dans 50 % des cas, et lorsqu'elle est connue et traitée, seul un patient sur quatre bénéficie d'un traitement efficace, atteignant les objectifs tensionnels.
La forme de loin la plus commune aujourd'hui est l'HTA modérée (grade 1).
La prévalence de l'HTA augmente avec l'âge, avec une prévalence de plus de 60 % au-delà de 60 ans.
Le vieillissement normal est associé à une perte de distensibilité des artères élastiques (gros troncs artériels), ce qui s'accompagne d'une augmentation de la pression artérielle systolique. L'HTA systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne âgée.
L'HTA est plus fréquente chez la femme et le sujet de peau noire.
L'HTA est plus fréquente chez les obèses, dans les populations à forte consommation de sel et dans les couches défavorisées. D'autres facteurs prédisposent à l'hypertension : consommation d'alcool, vie sédentaire et exposition à des stress répétés.
Il existe une prédisposition génétique dans 30 % des cas environ.
L'hypertension est un des facteurs de risque majeurs de l'athérosclérose.
B Histoire naturelle
La PA est un indicateur indépendant du risque vasculaire. La PAS reflète la compliance (souplesse) des artères de gros calibre (aorte, carotides, iliaques, fémorales), la PAD reflète les résistances périphériques totales (contraction/dilatation des artérioles), la PP (pression pulsée) calculée par la formule PP = PAS – PAD reflète l'état vasculaire global. Une PP supérieure à 65 mmHg est considérée comme anormale. Avec le vieillissement, la PAS augmente alors que la PAD se stabilise ou diminue. Ainsi avant 60 ans, l'indication du risque est fournie autant par la pression systolique que par la pression diastolique, en revanche, au-delà de 60 ans, la pression artérielle systolique et la pression pulsée deviennent les indicateurs dominants.
Chez les hypertendus et comparés à des patients normotendus, la mortalité cardiovasculaire est doublée du fait d'une plus grande incidence des complications cardiovasculaires :
• accident vasculaire cérébral (× 7) ;
• fibrillation atriale ;
• insuffisance coronarienne (× 3) et notamment les syndromes coronariens aigus ;
• artériopathie des membres inférieurs (× 2) ;
• insuffisance cardiaque (× 4) ;
• insuffisance rénale chronique terminale ;
• démence vasculaire.
La réversibilité du risque par correction des chiffres tensionnels est bien meilleure en ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux que les accidents coronariens. En 2015, une méta-analyse a montré qu'une réduction de pression artérielle diastolique de 5 à 6 mmHg et une baisse de 10 mmHg de la pression artérielle systolique pendant 5 ans permettaient de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral de 1/3, le risque d'insuffisance coronarienne de 1/6 et le risque d'insuffisance cardiaque de 46 %.
A Rappel des systèmes régulateurs
La régulation à court terme de la PA se fait par le système sympathique via le baroréflexe carotidien et aortique, les centres dans la formation réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur), les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latérovertébrales ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques vasodilatateurs.
La régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine – angiotensine – aldostérone et les peptides natriurétiques (ANP et BNP).
La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression qui correspond à une excrétion d'ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression et par le système arginine – vasopressine.
B Hypothèses physiopathologiques
Plus de 90 % des cas d'HTA sont dits HTA essentielle et la conséquence du vieillissement, du surpoids et de l'hérédité, contre 10 % de cas d'HTA secondaire, qui sont essentiellement de causes rénales ou surrénaliennes.
Une augmentation de la contraction des artérioles est observée lors de l'HTA essentielle du sujet jeune avec élévation de la PAD. La perte de souplesse des artères (baisse de la compliance) est observée lors de l'HTA essentielle du sujet âgé avec élévation de la PAS. Ces anomalies du système artériel observées dans l'HTA essentielle font considérer, aujourd'hui, l'HTA essentielle comme une maladie des artères.
Un défaut d'excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de l'HTA essentielle : cela concerne environ 40 % des hypertendus qui sont dits « sensibles au sel ».
D'autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine – angiotensine – aldostérone, l'angiotensine 2 induirait une surcharge calcique de la paroi artérielle via la signalisation IP3/DAG (inositol triphosphate/diacylglycérol).
L'HTA essentielle est une maladie familiale chez 15 % des hypertendus. Elle débute chez un adulte avant l'âge de 30 ans avec une HTA chez le père ou la mère avec un début avant l'âge de 50 ans. Cette HTA est de cause polygénique sans aujourd'hui de possibilité de réaliser un test génétique.
Des facteurs liés au mode de vie (cf. supra) agissent comme facteurs d'aggravation, notamment concernant la consommation de sel, la surcharge pondérale, la consommation d'alcool, des apports insuffisants en fruits et légumes, une sédentarité excessive, etc.
IV Manifestations cliniques, complications et évolution
A Circonstances de découverte
Le plus souvent, l'HTA est totalement latente et n'est qu'une découverte d'examen systématique.
Il est banal en outre de repérer une élévation tensionnelle à l'occasion d'une consultation pour de petits symptômes :
• céphalée occipitale légèrement battante, matinale, qui résiste volontiers aux antalgiques habituels et cède en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée ;
• fatigabilité anormale, nervosité, insomnie ;
• phosphènes ;
• épistaxis.
En fait, il n'est pas du tout certain que l'HTA soit vraiment à l'origine de ces symptômes. Le lien de causalité est très difficile à affirmer. La réalité d'une HTA ne peut pas être affirmée sur cette seule symptomatologie. Les critères habituels du diagnostic doivent être exigés et les autres causes possibles de ces manifestations fonctionnelles recherchées. Enfin, ces tableaux ne justifient pas un traitement d'urgence.
B Complications
L'HTA peut être compliquée et la liste des complications de l'HTA est longue.
1 Complications neurosensorielles
Ce sont les complications suivantes :
• accident ischémique (80 % des AVC dans l'HTA) :
transitoire,
constitué ;
• hémorragie cérébrale (20 % des AVC dans l'HTA) (intraparenchymateuse par rupture de micro-anévrisme ou par nécrose fibrinoïde), méningée (dans cette éventualité, une association avec une malformation vasculaire est souvent retrouvée), parfois cérébroméningée ;
• encéphalopathie hypertensive, possible dans toutes les formes d'hypertension mais surtout dans les hypertensions s'élevant vite (hypertension maligne, toxémie gravidique, glomérulonéphrites aiguës) : céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort, vomissements, troubles de la conscience, convulsions, évolution naturelle vers le coma ou la mort ;
• lacune cérébrale ;
• démence vasculaire ;
• rétinopathie hypertensive de stade 4 avec œdème papillaire et hémorragie rétinienne, au cours de l'encéphalopathie hypertensive : présence indispensable pour le diagnostic de « l'HTA maligne ».
2 Complications cardiovasculaires
Il s'agit des complications suivantes :
• insuffisance cardiaque systolique (ou à fraction d'éjection altérée) :
– conséquence d'une atteinte ischémique (infarctus du myocarde) liée à l'insuffisance coronarienne,
– ou liée à l'HTA elle-même du fait de l'augmentation permanente de la postcharge (rencontrée dans l'HTA sévère ou prolongée, plus souvent chez les sujets noirs).
Il s'agit alors d'une insuffisance ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d'éjection sur un cœur à la fois dilaté et hypertrophié (HVG) ;
• insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (troubles de la compliance et de la relaxation), liée à l'HVG et souvent à la fibrose VG. Il s'agit alors d'une insuffisance cardiaque dite à fonction systolique conservée (ou à fraction d'éjection préservée) sur un cœur hypertrophié et non dilaté ;
• cardiopathie ischémique : angor, SCA (syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-décalage persistant du segment ST). L'angine de poitrine chez un hypertendu peut être liée à une athérosclérose coronarienne ou à l'HTA elle-même (diminution de la réserve coronarienne due à l'HVG) ou aux deux ;
• fibrillation atriale (FA) dont l'HTA est la première cause (un sujet en FA sur deux est hypertendu). La FA est liée aux anomalies de remplissage secondaire à l'HVG qui s'accompagnent d'une augmentation de la pression diastolique ventriculaire gauche à l'origine d'une dilatation progressive de l'AG (atrium gauche). La phase d'installation de la FA est parfois très mal tolérée, marquée par une insuffisance cardiaque aiguë due au fait que le raccourcissement de nombreuses diastoles (tachyarythmie) et la perte de la systole atriale sont particulièrement mal supportés par le ventricule lorsqu'il connaît des difficultés de remplissage liées à l'HVG. L'HTA est un facteur de risque thromboembolique au cours de la FA (1 point dans le score CHA2DS2-VASc) ;
• fréquents épisodes de tachycardie ventriculaire méconnus montrés par les enregistrements électriques continus. L'incidence des arythmies ventriculaires est d'autant plus importante qu'il existe une HVG et une ischémie ;
• mort subite : risque multiplié par 3 chez l'hypertendu ;
• complications artérielles liées à l'athérosclérose : artériopathie des membres inférieurs, sténose carotidienne, anévrisme de l'aorte abdominale, etc.
La mortalité cardiovasculaire est accrue chez l'hypertendu, multipliée par 5 chez l'homme et par 3 chez la femme.
3 Complications rénales
La néphroangiosclérose peut évoluer vers l'insuffisance rénale par réduction néphronique qui, à son tour, aggrave l'HTA. Un signe précoce est l'apparition d'une microalbuminurie (> 30 mg/24 h).
L'HTA peut aussi conduire indirectement à l'insuffisance rénale par l'intermédiaire d'une sténose athéromateuse de l'artère rénale ou d'embolies de cholestérol qui peut ensuite jouer un rôle aggravant sur l'HTA (cf. VI. HTA secondaire).
Au cours du traitement d'une hypertension artérielle, une élévation de la créatininémie peut s'observer dans diverses circonstances :
• chez un hypertendu en insuffisance cardiaque, ayant une hypoperfusion rénale et recevant pour son état cardiaque un traitement diurétique important, une augmentation souvent modérée (10 à 25 %) de la créatininémie est possible après l'administration d'un antihypertenseur inotrope négatif (baisse du débit sanguin rénal) ou d'un traitement (IEC – inhibiteur de l'enzyme de conversion, ARA2 – antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2) affaiblissant le rôle de l'angiotensine dans le maintien d'une pression de filtration glomérulaire satisfaisante (diminution du tonus de l'artère efférente glomérulaire) ;
• de même, une insuffisance rénale fonctionnelle peut apparaître à la suite de la prescription de diurétiques thiazidiques ou diurétiques de l'anse entraînant une déshydratation extracellulaire ;
• une insuffisance rénale aiguë ou rapide sévère peut se voir après prescription d'un IEC en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose de l'artère rénale d'un rein unique ;
• une élévation modérée de la créatininémie, supérieure toutefois à 25 %, peut traduire la baisse du débit de filtration glomérulaire après prescription d'IEC sur une sténose unilatérale de l'artère rénale.
C Urgences hypertensives
|
Ne pas confondre avec la crise hypertensive définie par une HTA de grade 3 isolée (PA > 180–110 mmHg) et qui n'est pas une urgence. |
L'urgence hypertensive (dont fait partie l'HTA maligne, cf. infra) est caractérisée par une HTA le plus souvent sévère (ou installée rapidement chez un patient normotendu) et qui est associée à une atteinte aiguë des organes cibles. Ces urgences sont rares mais mettent en jeu le pronostic vital. Le traitement de l'hypertension doit être rapide, mais il faut éviter une chute trop brutale de la PA afin d'empêcher les conséquences de la perte de l'autorégulation de la PA, entraînant une hypoperfusion cérébrale, une ischémie myocardique ou rénale.
Les principales urgences hypertensives sont :
• HTA avec syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-ST ;
• HTA avec insuffisance ventriculaire gauche (OAP – œdème aigu du poumon) ;
• HTA avec dissection aortique ;
• encéphalopathie hypertensive (HTA avec hypertension intracrânienne) ;
• HTA avec hémorragie méningée ou AVC ;
• HTA du phéochromocytome ;
• HTA liée à l'usage d'amphétamines, de LSD (Lysergic Acid Diethylamide), de cocaïne, d'ecstasy ;
• HTA périopératoire (attention à la rétention aiguë d'urine comme facteur déclenchant) ;
• prééclampsie sévère ou éclampsie nécessitant une extraction fœtale en urgence ;
• HTA du syndrome hémolytique et urémique.
Le diagnostic est clinique sur des chiffres de PA élevés, souvent supérieurs à 180/110 mmHg, et le point d'appel sur l'une ou l'autre de ces atteintes viscérales.
Les examens paracliniques à adapter en fonction du contexte sont les suivants :
• biologie de routine avec urée, créatinine et recherche de protéinurie, plaquettes et bilan de coagulation (coagulation intravasculaire disséminée), troponine (SCA), dosage de toxiques (cocaïne), NFS (numération formule sanguine), recherche de schizocytes, bilirubine libre haptoglobine (anémie hémolytique) ;
• ECG à la recherche d'un syndrome coronarien aigu ;
• radiographie de thorax à la recherche de signes de surcharge (OAP) ;
• échocardiographie (fonction VG [ventriculaire gauche], infarctus, pressions de remplissage) ;
• fond d'œil pour rechercher une occlusion de veine centrale de rétine ou un stade 4 ;
• scanner ou IRM (imagerie par résonance magnétique) cérébrale en cas de suspicion d'hémorragie ou d'AVC ;
• imagerie aortique (scanner, ETO – échographie transœsophagienne, IRM) en cas de suspicion de dissection aortique.
D HTA maligne
Elle est devenue rare aujourd'hui dans les pays développés en raison de la large diffusion du traitement antihypertenseur.
Son mécanisme comporte une part d'hypovolémie liée à une augmentation de la natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire et hypokaliémie. Ce cercle vicieux aggrave l'encéphalopathie hypertensive et contre-indique les diurétiques.
Le tableau associe une PA diastolique élevée supérieure à 130 mmHg (systolique souvent > 210 mmHg), un œdème papillaire au fond d'œil (stade 4). Il faut rechercher une insuffisance ventriculaire gauche, une insuffisance rénale aiguë avec élévation de la créatininémie, une protéinurie abondante, une hématurie fréquente, des troubles neurologiques (PRES – Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome : syndrome avec cécité centrale et lésions occipitales).
On retrouve souvent aussi :
• asthénie, amaigrissement, avec altération de l'état général ;
• troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes possibles de déshydratation ;
• troubles neurologiques : troubles visuels, céphalées violentes liées à l'hypertension intracrânienne, réalisant le tableau d'une encéphalopathie hypertensive avec parfois signes de focalisation pouvant aller au coma.
On note fréquemment une hypokaliémie et une anémie hémolytique régénérative.
L'HTA maligne est surtout caractérisée par une évolution particulièrement rapide aboutissant en quelques mois en l'absence de traitement approprié à une grande insuffisance rénale irréversible et mortelle.
Il faut savoir évoquer ce diagnostic mais la prise en charge d'une HTA maligne est très spécialisée : on peut utiliser tous les antihypertenseurs à l'exclusion des diurétiques.
Le dépistage de l'HTA est essentiel. Le médecin généraliste doit mesurer régulièrement la PA de ses patients. D'autres professionnels de santé sont encouragés à participer à ce dépistage : médecin spécialiste, médecin du travail, infirmier, etc.
Une PA supérieure ou égale à 140/90 mmHg mesurée au cabinet médical fait suspecter une HTA. Celle-ci doit être confirmée en dehors du cabinet médical par automesure ou MAPA, avant de débuter le traitement antihypertenseur, sauf en cas d'HTA sévère (PA ≥ 180/110 mmHg).
Une fois l'HTA confirmée, la poursuite de la prise en charge doit :
• préciser le niveau de la pression artérielle et en particulier l'HTA de grade 3 ;
• évaluer le risque cardiovasculaire global du patient en identifiant les facteurs de risque cardiovasculaire associés ;
• rechercher une atteinte vasculaire, cardiaque, cérébrale ou rénale associée, clinique ou infraclinique (atteintes des organes cibles) ;
• rechercher d'éventuels facteurs aggravants ;
• rechercher des arguments en faveur d'une HTA secondaire.
Cette démarche se termine par une consultation d'information d'annonce de l'HTA.
A Mesure de la pression artérielle
1 Pression artérielle de consultation
La méthode historique est la méthode auscultatoire utilisant un stéthoscope : la PAS correspond à l'apparition du premier bruit (phase I de Korotkoff), la disparition des bruits (phase V de Korotkoff) correspondant à la PAD. Il est aujourd'hui recommandé d'utiliser de préférence un appareil électronique mesurant la PA au bras par la méthode oscillométrique. La différence entre PAS et PAD est la pression pulsée qui est élevée lorsqu'elle est supérieure à 65 mmHg (reflet de la rigidité artérielle).
Les recommandations suivantes de la Société européenne de cardiologie (2021) sont à respecter :
• veiller à ce que le sujet soit assis ou allongé au repos physique et psychique depuis > 5 minutes, à distance de plus de 30 minutes d'un effort physique, d'une prise de café ou d'exposition à la cigarette ;
• faire au moins 3 mesures espacées de 1 à 2 minutes, on retient la moyenne des 2 dernières mesures. Si les 2 premières mesures diffèrent de plus de 10 mmHg, des mesures supplémentaires doivent être réalisées en retenant toujours la moyenne des 2 dernières mesures ;
• utiliser un brassard adapté à la taille du bras (disposer de trois tailles : obèse, standard, enfant) et positionné à hauteur du cœur. Le bras doit reposer sur un support (table) pour éviter des contractions musculaires pouvant augmenter la pression artérielle ;
• mesurer la PA aux deux bras à la première consultation pour rechercher une asymétrie tensionnelle (sténose de l'artère subclavière). Dans ce cas, utiliser la valeur la plus élevée comme pression de référence. Le chiffre retenu est la moyenne des PA évaluées après 2 à 3 mesures ;
• mesurer la PA 1 et 3 minutes après le passage en orthostatisme pour rechercher une hypotension orthostatique, fréquente chez le sujet âgé et chez le diabétique. Le diagnostic d'hypotension orthostatique est confirmé en présence d'une baisse d'au moins 20 mmHg pour la PAS et/ou d'une baisse d'au moins 10 mmHg de la PAD ;
• mesurer la fréquence cardiaque par la palpation du pouls sur au moins 30 secondes, en recherchant une éventuelle arythmie cardiaque.
Plusieurs causes d'erreur doivent être soulignées :
• l'HTA blouse blanche ou hypertension isolée de consultation : pression artérielle de consultation élevée, alors que la MAPA ou l'automesure donnent des valeurs normales (15 à 20 % de la population générale) ;
• l'HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée (10 à 15 % de la population) : il s'agit de sujets dont la PA est normale en consultation, mais élevée en MAPA ou en automesure ;
• chez le sujet âgé, diabétique et/ou chez l'hémodialysé, une rigidité extrême des artères, notamment en cas d'artères calcifiées, pouvant aboutir à une élévation de la PA prise au brassard supérieure de 20 mmHg (et parfois de 40 à 50 mmHg) à la pression intra-artérielle. Chez de tels patients, il est possible de constater que le pouls radial reste perçu quand le brassard est gonflé au-dessus du niveau de la PAS, niveau jugé sur la disparition des bruits (manœuvre d'Osler). Un cordon induré huméral ou radial peut être retrouvé.
2 Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des organes cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement (la PA nocturne est plus précise que la PA diurne pour évaluer le risque CV d'un sujet).
La MAPA doit être faite sur 24 heures et correspondre à une période d'activité habituelle. Le brassard doit être adapté à la taille du bras. Il est important que le déroulement de l'examen soit expliqué au patient. Celui-ci doit recevoir un journal d'activité servant à consigner les heures réelles du coucher et du lever, éventuellement les heures de prise de médicaments ou l'horaire d'apparition d'un symptôme. Il est recommandé de procéder à des mesures suffisamment rapprochées, soit une mesure toutes les 15 minutes, ou encore une mesure toutes les 15 minutes pendant la période diurne et toutes les 30 minutes pendant la période nocturne.
Le diagnostic d'HTA est confirmé à la MAPA par :
• PA ≥ 130/80 mmHg sur 24 heures ;
• PA ≥ 135/85 mmHg en période de jour ;
• PA ≥ 120/70 mmHg en période de nuit.
Les indications reconnues de la MAPA sont les suivantes :
• confirmer le diagnostic d'HTA ;
• confirmer le diagnostic d'HTA « blouse blanche » ou HTA masquée ;
• confirmer le diagnostic d'HTA résistante ;
• rechercher une hypotension artérielle devant des symptômes (asthénie, lipothymies, etc.) notamment chez les patients diabétiques ou âgés.
3 Automesure à domicile
L'automesure tensionnelle à domicile (mesure de la PA par le sujet lui-même) est en France l'examen recommandé pour confirmer le diagnostic d'HTA. La mesure des PA sur 3 jours améliore également la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des organes cibles et augmente l'adhésion du patient à son traitement.
Il faut utiliser un appareil validé semi-automatique avec un brassard huméral (éviter la mesure au poignet qui comporte plus de risques d'erreur). Une éducation du patient est nécessaire.
|
Schéma recommandé par la Société française d'HTA et l'HAS |
L'HTA est définie par une moyenne des valeurs de PAS supérieure ou égale à 135 mmHg ou de PAD supérieure ou égale à 85 mmHg.
B Évaluation initiale du patient hypertendu
Ce bilan comporte deux aspects : le bilan étiologique et le bilan de gravité reposant sur le degré d'élévation des chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d'atteinte viscérale et/ou de manifestations infracliniques d'atteinte d'un organe cible et la présence de facteurs de risque.
1 Interrogatoire
Il précise :
• l'ancienneté de l'HTA et les valeurs antérieures, le traitement antihypertenseur antérieur (efficacité, effets indésirables éventuels) ;
• les facteurs de risque associés : dyslipidémie, diabète, tabagisme, antécédents (ATCD) familiaux cardiovasculaires précoces, habitudes alimentaires (graisses animales, sel, alcool), activité physique, obésité ou prise de poids, ronflement et apnées du sommeil ;
• les ATCD et symptômes évocateurs d'une atteinte des organes cibles :
ATCD de maladie coronarienne, d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, d'atteinte vasculaire périphérique, de néphropathie,
– cerveau et yeux : céphalées, vertiges, troubles visuels, AIT, déficit sensitif ou moteur, troubles cognitifs (MMSE : Mini Mental State Examination),
– cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdèmes des membres inférieurs,
– reins : soif, polyurie, nycturie, hématurie,
– artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente ;
• les symptômes évocateurs d'une HTA secondaire :
– histoire familiale de néphropathie (polykystose familiale) ou de polyendocrinopathies,
– maladie rénale, infections urinaires, hématurie, consommation d'antalgiques (néphropathie parenchymateuse),
– médicaments et substances : contraceptifs oraux, réglisse et boissons anisées, carbénoxolone, gouttes nasales vasoconstrictrices, cocaïne, amphétamines, corticoïdes, AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), érythropoïétine, ciclosporine, dérivés de l'ergot,
– céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard du phéochromocytome),faiblesse musculaire, tétanie (hyperaldostéronisme primaire).
2 Examen clinique
Il recherche :
• des signes évocateurs d'une atteinte des organes cibles :
– cerveau : souffles carotidiens, déficit moteur ou sensitif,
– anomalies du fond d'œil :
- de stade 3 : artères sclérosées ou spasmées, exsudats floconneux, hémorragies ponctuelles ou en nappes,
- de stade 4 : stade 3 + œdème papillaire,
– cœur : tachycardie, troubles du rythme, galop, râles pulmonaires, œdèmes des membres inférieurs,
– artères périphériques : absence, diminution ou asymétrie des pouls, extrémités froides, lésions cutanées d'allure ischémique ;
• des signes évocateurs d'une HTA secondaire :
– souffle précordial, diminution ou abolition des pouls fémoraux (coarctation),
– souffle aortique abdominal (HTA rénovasculaire),
– gros reins palpables (polykystose),
– signes cutanés de neurofibromatose (phéochromocytome),
– éléments du syndrome de Cushing ;
• une obésité viscérale :
– poids, indice de masse corporelle :
- surpoids s'il est ≥ 25 kg/m2,
- obésité s'il est ≥ 30 kg/m2,
– tour de taille en position debout :
- homme > 102 cm,
- femme > 88 cm.
3 Examens complémentaires systématiques
Ils correspondent aux recommandations de l'HAS et de la Société française d'hypertension artérielle. Le but de ces examens est de rechercher d'autres facteurs de risque, une atteinte infraclinique des organes cibles ou une HTA secondaire :
• glycémie à jeun, HbA1c (hémoglobine glyquée) ;
• cholestérol total, HDL-C, triglycérides, calcul du LDL-C ;
• natrémie et kaliémie (éventuellement sans garrot) ;
• dosage de l'hémoglobine, de l'hématocrite et de l'uricémie ;
• créatininémie, estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et Gault) ou de la filtration glomérulaire (formule MDRD – Modification of Diet in Renal Disease) ; le rapport albumine/créatinine urinaire ne se justifie que chez l'hypertendu diabétique en l'absence de protéinurie ;
• bandelette réactive urinaire pour recherche de protéinurie et d'hématurie, quantification en cas de bandelette positive sur échantillon d'urine, recherche de la microalbuminurie chez le patient diabétique ;
• ECG de repos ;
• autres examens complémentaires non systématiques mais conseillés en fonction du contexte afin de dépister une atteinte infraclinique des organes cibles :
– échocardiographie (HVG), notamment en présence d'anomalies sur l'ECG,
– échodoppler carotidien,
– IPS,
– fond d'œil (HTA grades 2 et 3, patient diabétique),
– β-hCG en cas de suspicion de grossesse.
4 Atteinte infraclinique et cœur
Anomalies ECG
Les anomalies suivantes sont recherchées :
• HVG (la présence de signes électriques d'HVG traduit une HVG déjà importante car l'ECG est un examen relativement peu sensible) ;
• séquelles d'un infarctus du myocarde passé inaperçu (éventualité non exceptionnelle) ;
• anomalies de la repolarisation d'interprétation plus difficile car les conséquences électriques de l'HVG (surcharge ventriculaire gauche) ou d'une ischémie associée ont des expressions assez voisines ;
• troubles de la repolarisation en relation avec le traitement (ex : traitement diurétique abaissant la kaliémie) ;
• hypertrophie atriale gauche ;
• trouble du rythme, notamment fibrillation atriale ;
• ECG de départ normal qui peut ultérieurement servir de repère en cas d'accident évolutif.
Échocardiographie (pas de réalisation dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique en l'absence d'anomalies sur l'ECG)
Plus sensible que l'ECG pour dépister une HVG et prédire le risque cardiovasculaire, elle améliore la stratification du risque (géométrie : HVG concentrique de plus mauvais pronostic, taille de l'atrium gauche) et aide du choix de la thérapeutique. Elle permet :
• d'objectiver une HVG définie par une masse VG > 125 g/m2 chez l'homme et 110 g/m2 chez la femme ;
• d'étudier la fonction VG : d'abord anomalies du remplissage (doppler transmitral), puis diminution des indices de fonction systolique. La dysfonction diastolique est fréquente chez l'hypertendu (même en l'absence d'HVG) et explique une grande partie des insuffisances cardiaques chez le sujet âgé.
5 Atteinte infraclinique et vaisseaux (pas de réalisation des examens dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique)
L'échographie des carotides permet de mesurer les plaques athéromateuses (bifurcations, carotides internes) et affine la stratification du risque.
Un IPS cheville/bras inférieur à 0,9 signe une artériopathie des membres inférieurs.
6 Atteinte infraclinique et rein
Une augmentation de la créatinine ou une baisse de la clairance de la créatinine sont le reflet d'une baisse de la filtration glomérulaire, alors que la présence d'une protéinurie traduit une altération de la surface filtrante.
On parle de microalbuminurie de 30 à 300 mg/24 h et de protéinurie au-delà de 500 mg/24 h.
La recherche de microalbuminurie n'est systématique que chez le diabétique.
7 Fond d'œil
Les stades 1 (rétrécissement artériolaire focal ou diffus) et 2 (signe du croisement) correspondent à des altérations artériolaires peu spécifiques, sauf chez les sujets jeunes.
Au contraire, les stades 3 (hémorragies ou exsudats) et 4 (œdème papillaire) sont associés à un risque accru d'événements cardiovasculaires. Le fond d'œil est utile dans les HTA grades 2 et 3 et chez le patient diabétique.
8 Avis spécialisé d'emblée
Il s'impose en cas :
• d'HTA sévère d'emblée (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg) ;
• d'HTA avant l'âge de 30 ans ;
• d'HTA avec hypokaliémie ;
• d'autres situations cliniques évocatrices d'une HTA secondaire.
A Dépistage
Il est réalisé :
• sur point d'appel obtenu lors de l'interrogatoire précis, de l'examen clinique et des examens biologiques simples du bilan initial ;
• en cas d'HTA sévère : PA > 180/110 mmHg, notamment d'apparition brutale ou d'aggravation rapide ;
• en cas d'âge ≤ 30 ans ;
• en cas d'HTA avec hypokaliémie ;
• en cas d'HTA résistante.
Il est recommandé d'avoir recours à un avis spécialisé pour réaliser des explorations complémentaires.
B Néphropathies parenchymateuses
• Les glomérulopathies chroniques et la polykystose rénale représentent les causes les plus fréquentes d'HTA secondaire.
• En cas de palpation de masses abdominales bilatérales (polykystose rénale), on réalise une échographie abdominale : taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les voies excrétrices ou tumeurs.
• Les examens complémentaires comprennent créatinine, protéinurie, examen du sédiment urinaire (hématies et leucocytes).
C HTA rénovasculaire
• Elle doit être suspectée d'autant plus qu'une artériopathie des membres inférieurs ou des facteurs de risque d'athérosclérose sont présents.
• La cause la plus fréquente est l'athérosclérose et/ou la thrombose touchant le tiers proximal de l'artère.
• La dysplasie fibromusculaire, plus rare, touche la femme jeune et les 2/3 distaux de l'artère.
• Le diagnostic est :
clinique devant un souffle abdominal latéralisé ou un OAP récidivant sans explication évidente d'ordre cardiaque ;
– biologique en cas d'hypokaliémie associée à un hyperaldostéronisme secondaire (augmentation de la rénine et de l'aldostérone plasmatique) ou devant une insuffisance rénale ;
– échographique par mesure de la taille des reins : une différence de plus de 1,5 cm entre les deux reins est retrouvée dans 60–70 % des cas. Le doppler couleur permet le diagnostic de sténose de l'artère rénale surtout dans les formes ostiales et détermine un index de résistance utile dans la discussion d'une éventuelle angioplastie ;
– confirmé par l'angiographie IRM 3D avec injection de gadolinium préférable ou par l'angioscanner abdominal qui permet la visualisation de l'aorte, des artères rénales principales et secondaires, une évaluation du pourcentage de sténose par analyse automatisée. La visualisation des surrénales est possible au cours du même examen, ce qui en fait aujourd'hui l'examen de 1re intention dans le bilan d'une HTA secondaire.
• L'artériographie rénale, qui reste le gold standard, n'est réalisée que dans l'idée de pratiquer une angioplastie.
• Le traitement comporte règles hygiénodiététiques, aspirine, statine et médicaments antihypertenseurs.
• La revascularisation, surtout par angioplastie, reste controversée et se discute en présence d'une HTA de moins de 10 ans, résistante au traitement médical, ou d'une altération progressive de la fonction rénale et en présence d'une sténose significative. L'angioplastie seule est le traitement de choix de la fibrodysplasie. L'angioplastie avec pose d'une endoprothèse (stent) est préférable dans la sténose athéromateuse où l'incidence de la resténose est forte.
D Phéochromocytome
• Il s'agit d'une cause très rare, associée à une HTA dans seulement 70 % des cas.
• L'HTA est permanente ou paroxystique et alors accompagnée de la triade de Ménard associant céphalées, sueurs, palpitations.
• Des troubles du rythme sont possibles.
• Le phéochromocytome est parfois révélé par une cardiomyopathie de stress (tako-tsubo).
• Plusieurs affections familiales sont associées au phéochromocytome, devant faire proposer aux patients et à leur famille des tests génétiques :
– néoplasie endocrine multiple de type 2 (NEM 2) ;
– maladie de von Hippel-Lindau ;
– neurofibromatose de type 1 ;
– paragangliomes familiaux.
• Le diagnostic est posé sur le dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines. Si l'augmentation est modérée, on procède à :
– un test de stimulation par le glucagon et/ou un test de freination par la clonidine ;
– ou un scanner ou une IRM pour localiser la tumeur.
• La localisation de la tumeur est déterminée par le scanner et surtout l'IRM des surrénales (hypersignal en T2). La scintigraphie à la MIBG (méta-iodo-benzyl guanidine) permet de localiser un phéochromocytome extrasurrénalien ou des métastases, ou apporte simplement une confirmation fonctionnelle à la visualisation de la tumeur en imagerie.
• Le phéochromocytome est traité par α-bloquants débutés à petites doses, puis augmentés progressivement et associés aux β-bloquants. L'exérèse chirurgicale de la tumeur est réalisée par laparoscopie à risque en cas de poussée hypertensive, de déplétion volémique avec hypotension sévère.
E Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn
• Il est dû à un adénome surrénalien (30 %) ou à une hyperplasie bilatérale des surrénales (70 %), rarement à un corticosurrénalome malin.
• Le dépistage est effectué par le dosage de la kaliémie, une hypokaliémie (< 3,7 mmol/L) doit faire rechercher une HTA par hyperaldostéronisme, mais peu de patients présentent une hypokaliémie à un stade précoce, la natrémie est normale.
• L'augmentation de l'aldostéronémie est associée à une baisse de la rénine plasmatique. Le rapport aldostérone/rénine est très élevé. Ces différents dosages doivent être réalisés après arrêt des antialdostérones depuis 6 semaines, des IEC, ARA2, diurétiques et β-bloquants depuis 2 semaines.
• La localisation de la tumeur se fait par le scanner, l'IRM des surrénales, ou par une scintigraphie au cholestérol marqué. Cependant, des adénomes vus en imagerie peuvent s'avérer n'être que des hyperplasies. Un cathétérisme des veines surrénaliennes peut alors être nécessaire pour éviter une surrénalectomie inutile.
• On procède à un traitement éventuel d'ablation chirurgicale de l'adénome par laparoscopie. Préalablement à la chirurgie ou en cas d'hyperplasie, un traitement par spironolactone est recommandé. Celui-ci peut être remplacé par l'éplérénone en cas de gynécomastie.
F Autres étiologies endocriniennes
Il s'agit des pathologies suivantes :
• syndrome de Cushing avec pseudo-hyperaldostéronisme et rénine et aldostérone basses ;
• acromégalie ;
• hyperthyroïdie.
G Coarctation aortique
Elle est observée chez l'enfant et l'adulte jeune.
Le diagnostic clinique révèle :
• un souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos ;
• des pouls fémoraux absents ;
• une HTA aux membres supérieurs associée à une pression artérielle basse aux membres inférieurs.
Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie ou surtout l'IRM ; la radiographie de thorax peut montrer des érosions des arcs costaux postérieurs (3e à 6e côtes).
Le traitement est soit chirurgical, soit endoluminal (dilatation avec pose d'une endoprothèse).
H Syndrome d'apnées du sommeil (SAS)
• Il est évoqué chez les patients obèses, surtout si l'HTA est résistante ainsi que chez les patients classés non dippers (absence de baisse nocturne de la PA) en MAPA.
• Le syndrome est diagnostiqué par polysomnographie, et traité par un appareillage par masque de pression positive (CPAP) si l'indice d'apnée/hypopnée est > 30/h.
I Médicaments et produits augmentant la pression artérielle
Les médicaments ou substances ayant une action vasopressive (les plus fréquents) sont les suivants :
• anti-angiogéniques ;
• alcool ;
• ciclosporine, tacrolimus ;
• cocaïne et amphétamines ;
• contraceptifs oraux ;
• corticoïdes ;
• érythropoïétine ;
• herbes (ephedra, ma huang) ;
• inhibiteurs mixtes de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ;
• réglisse ;
• sympathomimétiques
Les médicaments ou substances interférant avec le métabolisme et/ou l'action des antihypertenseurs (les plus fréquents) sont les suivants :
• AINS ;
• antirétroviraux ;
• inhibiteurs de CYP17A1 : jus de pamplemousse, macrolides, antifongiques azolés.
J HTA gravidique
Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 semaines d'aménorrhée avec atteinte du myomètre et de la circulation utérine, hypotrophie fœtale.
Elle concerne généralement les primipares, souvent après 35 ans, chez les patientes de peau noire ou obèses et éventuellement les grossesses gémellaires, on trouve fréquemment un terrain avec des facteurs de risque de l'athérome.
On oppose :
• l'HTA gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparaît à chaque grossesse avec hypotrophie fœtale ;
• la grossesse chez la femme hypertendue, dont l'HTA s'aggrave pendant la grossesse ;
• la prééclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie > 300 mg/24 h, grave si elle est > 1 g/24 h.
Les complications sont dominées par l'éclampsie : crises convulsives, céphalées, confusion, coma (encéphalopathie hypertensive).
Les autres complications sont rénales, cardiaques, le retard de croissance ou la mort fœtale, l'hématome rétroplacentaire, le HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie).
L'hospitalisation pour traitement médicamenteux est requise dans les hypertensions sévères (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg) ou en cas de protéinurie. Il est recommandé d'utiliser en 1re intention au choix le labétolol, la nicardipine, la nifédipine ou l'alpha méthyldopa.
IEC, ARA2 et diurétiques sont contre-indiqués, le régime sans sel est néfaste.
L'extraction du fœtus est parfois nécessaire en cas d'éclampsie ou de souffrance fœtale.
Il est recommandé de traiter préventivement par aspirine à faible dose (75 à 160 mg) les femmes enceintes à risque de prééclampsie, en débutant avant la 20e semaine (à partir de la 12e semaine) et en poursuivant le traitement au moins jusqu'à la 35e semaine.
A Quand et comment débuter le traitement antihypertenseur ? Consultation d'annonce
Une fois l'HTA confirmée par automesure ou MAPA, la consultation d'information et d'annonce permet :
• d'informer sur les risques liés à l'HTA ;
• d'expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur ;
• de fixer les objectifs du traitement ;
• d'établir un plan de soins à court et long terme ;
• d'aboutir à une décision médicale partagée entre le médecin et son patient favorisant l'adhésion du patient.
Les mesures hygiénodiététiques sont initiées au cours de cette consultation.
En fonction du risque cardiovasculaire du patient (facteurs de risque, comorbidités), de la sévérité de son HTA, le délai d'instauration du traitement antihypertenseur est adapté pour atteindre l'objectif d'une PA contrôlée à 6 mois (cf. tableau 4.2).
Tableau 4.2 Stratégie thérapeutique en fonction du risque cardiovasculaire global et du grade de l'HTA proposée par la Société européenne de cardiologie en 2018.
| Pression artérielle | |||
|---|---|---|---|
| Normale haute PAS 130–139 mmHg ou PAD 85–89 mmHg |
HTA grade 1 PAS 140–159 mmHg ou PAD 90–99 mmHg |
HTA grade 2 PAS 160–179 mmHg ou PAD 100–109 mmHg |
HTA grade 3 PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg |
| MHD | MHD | MHD | MHD |
| Traitement chez les patients à très haut risque avec déjà une atteinte CV, en particulier coronarienne | Traitement immédiat chez les sujets à haut ou très haut risque avec une atteinte CV, rénale, ou AOC | Traitement immédiat chez tous les patients | Traitement immédiat chez tous les patients |
| En l'absence de ces facteurs, traitement après 3–6 mois de MHD si l'HTA dans les 3 mois n'est pas contrôlée | Objectif de contrôle de la PA dans les 3 mois | Objectif de contrôle de la PA dans les 3 mois | |
Cible PA < 140/80 mmHg (sauf si diabète < 140/85 mmHg). AOC : atteinte des organes cibles ; CV : cardiovasculaire ; MHD : mesures hygiénodiététiques ; PAD : pression artérielle diastolique ; PAS : pression artérielle systolique.
© Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. ESC Scientific Document Group, 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension :The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J Oct 1 2018 ; 39 (33) : 3021–104.
in Médecine cardiovasculaire, les Référentiels des Collèges, CNEC, SFC, 2022, 2e édition, Elsevier Masson
B Objectifs tensionnels (recommandations européennes 2021)
Il est recommandé chez tout hypertendu d'obtenir une PAS inférieure à 140 mmHg et une PAD inférieure à 80 mmHg à 3 mois au cabinet médical.
Chez les patients plus jeunes (18–69 ans), l'objectif tensionnel est une PAS entre 120 et 130 mmHg. Chez le sujet âgé de 70 ans et plus, l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à 140 mmHg, jusqu'à 130 mmHg en l'absence de mauvaise tolérance.
Pour les patients de plus de 80 ans, l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à 150 mmHg sans hypotension orthostatique, en ne dépassant pas si possible 3 médicaments antihypertenseurs.
C Combinaison des stratégies thérapeutiques : plan de soin initial
Le traitement de l'HTA durant les 3–6 premiers mois repose sur quatre approches complémentaires indispensables :
• mesures hygiénodiététiques ;
• traitement des facteurs de risque ;
• traitement médicamenteux ;
• éducation thérapeutique.
Les visites au cabinet doivent être mensuelles jusqu'à l'obtention de l'objectif tensionnel.
D Mesures hygiénodiététiques
Instituées chez tous les patients, leur but est de diminuer la PA, de contrôler d'autres facteurs de risque ou pathologies, de diminuer le risque cardiovasculaire et de minimiser le nombre et la dose des médicaments antihypertenseurs :
• arrêt du tabac ;
• réduction pondérale chez les sujets en surpoids ou obèse. Comme le poids corporel augmente progressivement avec l'âge, une stabilisation du poids peut être considérée comme un objectif intéressant, sinon on vise un IMC < 25 kg/m2 ;
• suppression ou réduction de la consommation d'alcool < 30 mL/j chez l'homme et < 15 mL/j chez la femme (respectivement 3 et 2 verres standards) ;
• activité physique régulière : ≥ 30 minutes ≥ 5 fois/semaine ;
• réduction de l'apport sodé (< 6–8 g/j), soit une natriurèse de 100 à 140 mmol/j (rappel : 1 g de NaCl = 17 mmol de sodium) ;
• apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à l'insuffisance rénale sévère : risque d'hyperkaliémie), avec diminution de l'apport en graisses saturées et en cholestérol, et consommation plus fréquente de poisson.
E Traitement des facteurs de risque
Cf. chapitre 2.
F Traitement médicamenteux antihypertenseur
Le principal bénéfice du traitement antihypertenseur est lié à la baisse de pression artérielle. Il est recommandé de débuter par une bithérapie d'emblée de préférence en un seul comprimé.
1 Thérapeutiques disponibles
Cinq classes thérapeutiques ont démontré leur efficacité sur la réduction de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaires (AVC, SCA et insuffisance cardiaque) et peuvent être prescrites en 1re intention :
• inhibiteurs calciques (IC) ;
• IEC (contrôle de la natrémie, de la kaliémie, de la créatininémie 1 à 4 semaines après l'initiation du traitement) ;
• ARA2 (contrôle de la natrémie, de la kaliémie, de la créatininémie 1 à 4 semaines après l'initiation du traitement) ;
• bêtabloquants ;
• diurétiques thiazidiques ou thiazidiques-like (indapamide) (contrôle de la kaliémie).
Les bêtabloquants apparaissent moins efficaces que les 4 autres classes pour la prévention des AVC. La persistance (poursuite du traitement au long cours) est plus élevée avec les ARA2 et les IEC, moindre avec les IC, et plus faible encore avec les diurétiques thiazidiques et les bêtabloquants. Parmi les diurétiques thiazidiques, il est proposé de privilégier l'indapamide.
Le traitement initial repose le plus souvent sur l'association d'un IEC ou d'un ARA2 avec un IC ou un diurétique, en un seul comprimé. Une monothérapie est à envisager chez les patients âgés de plus de 80 ans ou fragiles, et en cas d'HTA grade 1 avec une PAS inférieure à 150 mmHg.
Les antihypertenseurs génériques sont aussi efficaces que les médicaments princeps. Il est en revanche essentiel de ne pas changer de marque de génériques en cours de traitement afin d'éviter les erreurs de prise par le patient.
D'autres classes de médicaments, utilisées lorsque les autres traitements n'étaient pas disponibles, ont été moins étudiées dans les études randomisées ou sont associées à une moins bonne tolérance (alphabloquants, antihypertenseurs centraux). Ces traitements sont utiles chez les patients dont la pression artérielle ne peut être contrôlée par les associations éprouvées des principales classes thérapeutiques. Ils ne sont plus recommandés pour le traitement de routine de l'hypertension, et sont principalement réservés à un traitement d'appoint aux autres traitements en cas d'hypertension résistante lorsque toutes les autres options thérapeutiques ont échoué – après confirmation par MAPA et exclusion d'une cause secondaire et mauvaise observance.
2 Choix des antihypertenseurs
Il est nécessaire de l'individualiser, les éléments du choix sont :
• la présence d'une comorbidité associée ou d'une situation clinique particulière (cf. tableau 4.3) ;
• la présence d'une contre-indication médicamenteuse (cf. tableau 4.4) ;
• l'efficacité et effets indésirables éventuels d'un médicament déjà prescrit dans le passé ;
• les effets du médicament sur les facteurs de risque : les bêtabloquants (sauf carvédilol et nébivolol) favorisent la prise de poids et ont un effet défavorable sur le métabolisme lipidique et sur l'incidence d'un diabète, ils ne sont pas les médicaments de 1re intention dans l'HTA avec facteurs de risque métaboliques (obésité abdominale, glycémie à jeun limite ou anormale, mauvaise tolérance au glucose). Cela est également vrai pour les diurétiques thiazidiques qui ont à forte dose les mêmes effets ;
• le risque d'interaction médicamenteuse ;
• la longue durée d'action (24 heures), prise unique qui améliore l'observance.
Tableau 4.3 Situations cliniques particulières pouvant orienter le choix d'une classe d'antihypertenseur.
| IEC | ARA2 | IC | BB | DIU | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Atteinte infraclinique des organes cibles | HVG | X | X | X | ||
| Athérome asymptomatique | X | X | ||||
| Microalbuminurie | X | X | ||||
| Dysfonction rénale | X | X | ||||
| Pathologie associée | ATCD d'AVC | X | X | X | X | |
| ATCD d'infarctus | X | X | X | |||
| Patient coronarien | X | X | ||||
| Insuffisance cardiaque | X | X | X | X | ||
| Fibrillation atriale paroxystique | X | X | ||||
| Fibrillation atriale permanente | X1 | X | ||||
| Artériopathie périphérique | X | |||||
| Insuffisance rénale/protéinurie | X | X | X2 | |||
| Situations particulières | Hypertension systolique isolée | X | X | |||
| Syndrome métabolique | X | X | X | |||
| Diabète | X | X | ||||
| Grossesse | X | X | ||||
| Sujet noir | X | X | ||||
ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 ; ATCD : antécédent ; AVC : accident vasculaire cérébral ; BB : bêtabloquants ; IC : inhibiteurs calciques ; DIU : diurétiques thiazidiques ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; IEC : inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
1Privilégier les inhibiteurs calciques bradycardisants type vérapamil ou diltiazem en l'absence d'altération de la fonction systolique du VG.
2En cas d'insuffisance rénale, remplacer les thiazidiques par les diurétiques de l'anse de Henle.
Tableau 4.4 Présence d'une contre-indication médicamenteuse.
| Antihypertenseurs | Contre-indications absolues | Contre-indications relatives |
|---|---|---|
| Thiazidiques | Goutte | Syndrome métabolique, intolérance au glucose, grossesse |
| Bêtabloquants | Asthme, BAV2 et 3 | AOMI, syndrome métabolique, intolérance au glucose, BPCO |
| Antagonistes calciques bradycardisants | BAV2 et 3, insuffisance cardiaque | |
| IEC | Grossesse, œdème angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales | |
| ARA2 | Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales |
AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 ; BAV : bloc atrioventriculaire ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; IEC : inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
3 Adaptation du traitement dans les 3–6 premiers mois
En présence d'un effet secondaire du médicament, il est nécessaire de changer de classe thérapeutique.
Si l'objectif tensionnel n'est pas atteint à 1 mois, il est recommandé de prescrire une trithérapie associant un IEC ou un ARA2 avec un IC et un diurétique thiazidique ou thiazidique-like (indapamide). Les associations fixes simplifient le traitement et favorisent l'observance. Les associations d'antihypertenseurs les plus favorables sont présentées dans la figure 4.1.
Toute trithérapie doit comporter un diurétique thiazidique avant de parler d'HTA résistante. Dans tous les cas, il faut savoir patienter au moins 4 semaines avant d'observer l'effet sur les chiffres de PA.
Fig. 4.1 Associations usuelles des classes de médicaments antihypertenseurs.
ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 ; IEC : inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Traits pointillés : association possible mais non privilégiée ; trait rouge : non recommandé.
G HTA résistante
|
Définition |
Les causes d'HTA résistante sont les suivantes :
• fausse HTA résistante : HTA « blouse blanche », pseudo-hypertension, brassard inadapté, doses insuffisances des traitements antihypertenseurs ;
• mauvaise observance du traitement ;
• règles hygiénodiététiques non suivies, notamment prise de poids et abus d'alcool ;
• médicaments ou substances augmentant la pression artérielle (cf. VI. HTA secondaire) ;
• syndrome d'apnées du sommeil ;
• HTA secondaire méconnue ;
• surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apport sodé excessif (il faut mesurer la natriurèse des 24 heures pour connaître de façon fiable les apports sodés), hyperaldostéronisme ;
• posologies inadaptées.
Un avis spécialisé est nécessaire après avoir éliminé les principaux facteurs de résistance au traitement. Le spécialiste discute l'introduction de la spironolactone en association avec la trithérapie.
H Sujet âgé (> 80 ans)
• L'âge est un facteur de risque (cf. supra).
• L'HTA est plus volontiers systolique et avec augmentation de la pression pulsée.
• La pseudo-HTA par rigidité artérielle est fréquente.
• Le risque d'hypotension orthostatique est élevé et doit être dépisté.
• Le régime sans sel n'est pas adapté.
• Les associations médicamenteuses doivent se limiter à trois substances.
• L'objectif est une PAS inférieure à 150 mmHg.
• On préconise diurétiques et inhibiteurs calciques en 1re intention.
I Urgence hypertensive
La prise en charge est la suivante :
• hospitalisation en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques) ou réanimation ;
• surveillance de la PA toutes les 15 minutes ;
• baisse de la PA de 25 % en 2 heures pour atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6 heures, il est crucial d'éviter une baisse brutale et une hypotension. Une baisse trop rapide expose en effet à une aggravation, cérébrale, rénale ou cardiaque ;
• prescription en 1re intention d'uradipil IV (alphabloquant) ou des inhibiteurs calciques comme la nicardipine (contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque) ;
• dans le phéochromocytome, emploi du labétalol IV (alpha et bêtabloquant) ;
• dans les SCA ou l'OAP, utilisation en 1re intention des dérivés nitrés (isosorbide dinitrate IV).
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Cas particulier des AVC |
VIII Suivi du patient hypertendu après 6 mois de prise en charge
A Patient dont la PA est contrôlée à 6 mois
• Pour les patients à faible risque ou dont l'HTA est de grade 1, une fois le contrôle tensionnel atteint, une consultation est à prévoir tous les 6 mois (encourager l'automesure à domicile).
• Des consultations plus fréquentes (3 mois) sont recommandées chez les patients à risque élevé ou très élevé, ainsi que chez les patients soumis aux seules mesures hygiénodiététiques.
• La consultation a pour objectifs :
de rechercher des symptômes ;
de vérifier l'équilibre tensionnel (mesure PA au cabinet et automesure à domicile ou MAPA) ;
d'évaluer l'observance et la tolérance du traitement ;
de s'assurer du contrôle des facteurs de risque et l'adhésion aux mesures hygiénodiététiques ;
de rechercher une hypotension orthostatique surtout en cas de diabète, de maladie de Parkinson, chez le sujet âgé.
• Un contrôle biologique est à prévoir tous les 1 à 2 ans avec natrémie, kaliémie, créatininémie, recherche de protéinurie. Cette surveillance doit être plus fréquente chez le sujet âgé. En l'absence de diabète ou de dyslipidémie, glycémie à jeun et bilan lipidique sont mesurés tous les 3 ans.
• Un ECG est réalisé chez le cardiologue tous les 3 à 5 ans ou plus fréquemment en cas de cardiopathie sous-jacente ou d'apparition de symptômes cardiaques.
• Le traitement antihypertenseur est adapté :
il peut être allégé en cas d'hypotension orthostatique persistante, de perte de poids par dénutrition ou chez certains patients fragiles ;
il faut faire attention aux interactions médicamenteuses : médicaments bradycardisants et bêtabloquants, AINS et IEC ou ARA2 ;
il peut être momentanément arrêté en présence d'une hypovolémie marquée (diarrhée, déshydratation et fièvre, etc.), notamment chez le sujet âgé. Un ionogramme sanguin et une créatininémie avec débit de filtration glomérulaire sont alors indiqués.
B Patient dont la PA n'est pas contrôlée à 6 mois
La conduite à tenir consiste à :
• vérifier l'équilibre tensionnel par automesure à domicile ou MAPA ;
• évaluer l'observance et la tolérance du traitement ;
• rechercher des facteurs de résistance au traitement : apport de sel excessif (natriurèse > 200 mmol/j), alcool, dépression, interactions médicamenteuses, apnées du sommeil ;
• vérifier que la trithérapie est optimale : IEC ou ARA2 + IC + diurétique thiazidique, tous à doses optimales, en utilisant comme diurétique l'indapamide.
Après avoir vérifié ces éléments, il s'agit d'une HTA résistante nécessitant un avis spécialisé.
Points-clés
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• Il existe une relation forte entre le niveau de la PA et l'incidence des accidents cardiovasculaires. |
Notions indispensables et inacceptables
Notions indispensables
• Avant de débuter un traitement antihypertenseur, il est indispensable de confirmer le diagnostic d'HTA en dehors du cabinet médical par automesure tensionnelle ou MAPA.
• La stratégie thérapeutique dépend du niveau des chiffres tensionnels, du profil du risque et d'une éventuelle atteinte des organes cibles du patient.
• Le bilan minimal comprend natrémie, kaliémie, créatininémie avec estimation de la filtration glomérulaire, glycémie à jeun, exploration d'une anomalie lipidique, ECG, recherche de protéinurie à la bandelette urinaire.
• La crise hypertensive est définie par une HTA isolée de grade 3 (> 180/110 mmHg), l'urgence hypertensive est une HTA sévère (grade 3) associée à une atteinte des organes cibles ou un contexte particulier (AVC, encéphalopathie, OAP, dissection aortique, éclampsie, etc.).
• L'HTA maligne associe une PAD > 130 mmHg à un œdème papillaire et éventuellement d'autres atteintes (insuffisance cardiaque, rénale, trouble neurologique).
Notions inacceptables
• Ne pas mettre en place les bonnes conditions de mesures de la pression artérielle (automesures, MAPA).
• Ne pas rechercher d'éléments orientant vers une cause secondaire ou de facteurs aggravants lors de la prise en charge initiale : souffle vasculaire abdominal, triade céphalées – palpitations – sueurs, causes toxiques (réglisse ou médicaments), contraception orale, consommation d'alcool, crampes fréquentes, hypokaliémie, syndrome d'apnées du sommeil, etc.
• Ne pas atteindre les objectifs tensionnels recommandés en adaptant le traitement (montée des doses et plurithérapie).
Réflexes transversalité
• Item 222 – Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
• Item 234 – Insuffisance cardiaque de l'adulte.
• Item 263 – Néphropathie vasculaire.
• Item 264 – Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant.
• Item 340 – Accidents vasculaires cérébraux.