Myocardite et COVID-19, mythe ou réalité ?

Avec plus de 4 137 500 individus infectés au 1er juin 2020, la COVID-19 s’est rapidement répandue dans le monde après les premiers cas détectés en Chine dans la ville de Wuhan en décembre 2020. Le virus responsable est le SARS-CoV-2, un virus à ARN simple brin qui envahit les cellules de l’organisme via le récepteur ACE2, présent au niveau du poumon mais aussi au niveau du cœur et des reins [1, 2, 3]. La présentation clinique est multiple [4] et bien que les symptômes respiratoires soient prédominants, les manifestations cardiovasculaires sont communément décrites [5, 6]. L’interaction entre le cœur et l’infection COVID-19 a été rapidement mise en évidence et peut être envisagée à plusieurs niveaux :

• les patients avec comorbidités cardiaques et facteurs de risque cardiovasculaires sont plus à risque d’être infectés ;
• les comorbidités cardiaques sont associées à une infection plus sévère et plus souvent fatale ;
• le cœur est considéré comme un organe cible du fait de la présence de récepteurs ACE2 au sein du myocarde et il existe des lésions myocardiques au cours de l’infection [3, 7, 8, 9].

Le cœur est considéré organe cible par la présence de récepteurs ACE2.

En effet, des atteintes cardiaques définies par une élévation des troponines hyper-sensibles et/ou des CPK sont communément décrites, associées ou non à des anomalies électrocardiographiques [6, 7]. Dans une revue récente de la littérature portant sur 26 études incluant 11 685 patients infectés, la prévalence pondérée des atteintes cardiaques est de 20 % [10]. L’élévation des troponines est associée à un moins bon pronostic et un taux de mortalité plus important, association qui persiste après ajustement avec comorbidités et caractéristiques cliniques [7, 9, 11]. En pratique clinique, l’élévation de troponines peut correspondre à plusieurs situations qui peuvent être distinguées en deux catégories : les causes ischémiques et non ischémiques. Dans les causes non ischémiques, l’hypothèse selon laquelle le SARS-CoV-2 peut être à l’origine d’une myocardite aiguë a été rapidement évoquée. En effet, les myocardites aiguës sont en majorité secondaires à une infection virale [12, 13]. De plus, des cas ont été décrits lors de l’épidémie de MERS en Moyen-Orient et l’épidémie de SRAS en Asie, deux virus dont la physiopathogénie du SARS-CoV-2 est proche [14] et à tropisme cardiaque [15]. Enfin, le mode de présentation d’une myocardite est multiple allant d’une douleur thoracique mimant ou non celle d’un infarctus du myocarde au choc cardiogénique en passant par des signes d’insuffisance cardiaque et des troubles du rythme, embrassant ainsi une multitude de situations retrouvée en cas d’infection COVID-19 [13].

• Comment établir le diagnostic de myocardite ?
• Quelles sont les données en faveur de la survenue de myocardite aiguë en cas de COVID-19 ?
• Quelles sont les lésions histologiques décrites au sein du myocarde ?
• COVID-19 et myocardite fulminante
• Mécanismes : quelles sont les hypothèses ?
• Quel suivi ?
• Traitement
• Conclusion

© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.